Недостаточность митрального клапана – порок сердца, характеризующийся нарушением замыкательной функции створок левого атриовентрикулярного клапана. В таком случае, клапан становится несостоятельным и происходит регургитация – обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время его систолы. Соответственно, в аорту (главный сосуд сердца) изгоняется меньше крови.
Митральная недостаточность относится к наиболее распространенным сердечным порокам. Чаще встречается в сочетании с другими пороками, особенно с митральным стенозом. Заболеваемость мужчин выше, чем женщин. У детей недостаточность выявляют чуть больше, чем у взрослых.
Этиология заболевания. Примерно в 70-80 % ситуаций виновником болезни является плохо пролеченный ревматизм, который имеет склонность поражать клапаны сердца. При этом происходит укорочение, фиброз, кальциноз, сморщивание створок клапана, нарушается функция подклапанных структур, повреждается вспомогательный аппарат – фиброзное кольцо, сухожильные хорды и папиллярные мышцы.
Причины митральной недостаточности
- Ревматизм.
- Бактериальный эндокардит.
- Атеросклероз.
- Системные заболевания соединительной ткани.
Классификация
Различают органическую и функциональную недостаточность. В первом случае имеет место поражение самого клапана (склероз, деформация, укорочение створок). А во втором – клапанного аппарата: расширение фиброзного кольца, удлинение или разрыв сухожильных хорд и папиллярных мышц. Всему этому способствуют:
- заболевания, сопровождающие расширением полости сердца (аортальные пороки, дилатационная кардиомиопатия, длительная артериальная гипертония);
- разрушение сухожильных хорд и папиллярных мышц – инфаркт миокарда;
- пролабирование митрального клапана – избыточное выбухание створок клапана в левое предсердие во время систолы (сокращения) желудочка. Такая ситуация наблюдается при заболеваниях соединительной ткани, когда происходит растяжение сухожильных хорд.
Степени митральной недостаточности:
I степень – объем регургитации составляет15% от ударного выброса левого желудочка.
II степень – 15-30%
III степень – 30-50%
IV степнь – больше 50%.
Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности:
- Гипертрофия (утолщение стенки) и дилатация (расширение камеры) левого желудочка и предсердия.
- Застой крови в сосудах легких.
- Уменьшение сердечного выброса и, соответственно, нехватка кислорода внутренним органам.
В результате постоянной регургитации крови, возрастает нагрузка на левое предсердие и желудочек, повышается давление в их камерах, которое передается на легочные вены. В таком режиме сердце долго работать не может – возникает сердечная недостаточность и застой крови в легких. В тяжелых случаях присоединяется отек легких и сердечная астма. В патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца – появляется правожелудочковая недостаточность (отеки на ногах, увеличение печени, асцит).
Клиника
Тяжесть заболевания зависит от объема регургитации крови, функционального состояния левого желудочка и наличия или отсутствия застоя крови в легких.
Больные с данным пороком долгое время чувствуют себя хорошо и никаких жалоб не предъявляют. В этот период заболевание можно выявить инструментальными методами. В дальнейшем, по ходу разрушения клапана, появляется мышечная слабость, быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Со временем одышка начинает возникать и в покое.
При осмотре больных можно обнаружить небольшую синюшность кожных покровов, особенно губ, кончика носа и пальцев. К митральной недостаточности часто присоединяется мерцательная аритмия, которая обусловлена перерастяжением левого предсердия и нарушением его электрофизиологических свойств. При длительном течении порока, развиваются сердечная астма и правожелудочковая недостаточность.
Для уточнения диагноза проводят эхокардиографию с допплеровским картированием, а также катетеризацию камер сердца. На сегодняшний день это самые точные методы диагностики митральной недостаточности.
Лечение митральной недостаточности
Единственным методом лечения вышеописанного порока является хирургический. Больным с первой степенью оперативное лечение не показано, а при четвертой – риск вмешательства существенно повышается. Операцию проводят под кардиоплегией (останавливают сердце) и искусственным кровообращением. При выраженном кальцинозе и фиброзе клапана, производят его протезирование – замещают механическим или биологическим протезом. В более легких случаях выполняют клапансохраняющие операции: вальвулопластика (пластика створок клапана), аннулопластика (суживание фиброзного кольца), восстановление подклапанных структур (сшивание разорванных хорд и мышц). Хирургическое лечение всегда сопровождается фармакологической терапией.
В настоящее время внедряются эндоваскулярные методы лечения пороков сердца, совершенствуются и разрабатываются все новые и долговечные клапаны.
После оперативного лечения, состояние больных довольно быстро восстанавливается, и они возвращаются к обычной жизни. Но все это возможно при условии раннего хирургического вмешательства (не позднее II—III ст.) и адекватной профилактике ревматизма и других заболеваний, поражающих клапанный аппарат.
